NR APSY
AU Diringer,H.; Özel,M.
TI Übertragbare spongiforme Enzephalopathien - wodurch werden sie verursacht?
QU Spektrum der Wissenschaft 1995 März: 52-4
IN Die Autoren bemühen sich gleich mehrfach mit dem Argument um eine Abwertung der Prion-Theorie, diese sei exotisch. Sie machen unsinnigerweise darauf daufmerksam, dass die Prion-Theorie das Ergebnis eines unhaltbaren Experimentes gewesen sei. Völlig an der Sache vorbei argumetieren sie, das Proteine keine Erbinformationen enthalten können. Obwohl dies nicht beweisbar ist, behaupten sie, dass ausnahmslos bei jeder Prion-Erkrankung Amyloide entstünden. Diese seien nur oft sehr fein verteilt. Interesant ist der Hinweis, dass das Prionproteingen dem lange gesuchten sinc (scrapie incubation) Gen entspricht. Es sollte eigentlich jedem Wissenschaftler bekannt sein, dass das Nichtvorhandensein eines Virus in einem infektiösen Agens selbstverständlich nicht experimentell beweisbar ist. In der Molekularbiologie werden grundsätzlich nur positive Existensnachweise als endgültig anerkannt. Daher ist es peinlich, dass die Autoren diese Tatsache für eine billige Polemik gegen die Prion-Theorie nutzen. Die Autoren behaupten, das Prionprotein sei der Rezeptor eines Virus. Außerdem wiederholen sie frühere krasse Fehleinschätzungen, der Erreger habe die Größe eines klassischen Virus und nur ein Gen entscheide über den Krankheitsverlauf. Merkwürdig ist auch die Vorstellung, der Rezeptor wähle den geeigneten Erregerstamm aus. Wie kommt es denn zu dieser Auswahlmöglichkeit? Die Autoren behaupten, alle Fakten paßten zu ihrem Virus- bzw. Virino-Konzept, dessen Vorteil in seiner Schlichtheit liege.
OR Prion-Krankheiten D