http://europa.eu.int/comm/dg24/health/sc/ssc/out18_en.html

Roland Heynkes, 19.1.2003

Gliederung

bibliographische Angaben
meine Zusammenfassung der SSC-Stellungnahme

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Scientific Steering Committee - Opinion on possible links between BSE and Organophosphates used as pesticides against ecto- and endoparasites in cattle - Report and opinion adopted at the Scientific Steering Committee meeting of 25-26 June 1998 - http://europa.eu.int/comm/dg24/health/sc/ssc/out18_en.html

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Als Vorgänger des SSC hatte schon das multidisziplinäre wissenschaftliche Komitee am 16.5.1997 die Ansicht bekannt gegeben, daß es keine Verbindung zwischen BSE und dem Kontakt mit Organophosphaten gebe. Im Januar 1998 wurde das SSC gebeten, diese Einschätzung noch einmal im Lichte aktueller Erkenntnisse zu überprüfen. Dabei sollte es insbesondere untersuchen, ob das Organophosphat Phosmet (Dithiophosphorsäure-O,O-dimethyl-S-phthalimidomethylester oder nach IUPAC O-O-dimethyl-S-phthalimidomethyl- phosphorodithioate) über eine Phosphorylierung von Serinen, Tyrosinen oder Histidinen der Prionproteine ungeborener Kälber wirken könnte. Bei Streß solle gemäß der Hypothese von Mark Purdey ein Nervenwachstumsfaktor eine verstärkte Produktion des normalen Prionproteins führen und dieses solle dann mit den zuvor phosphorylierten Prionproteinen aggregieren. Nach angeblich sorgfältiger Prüfung kam das SSC zu dem Schluß, daß es keine Hinweise darauf gebe, daß seine Hypothese hoch spekulativ sei und durch keinerlei Experimente im Rahmen der theoretischen Artikel Purdeys bewiesen werde. Anstatt sich auf die eigentliche Frage zu konzentrieren, läßt sich das SSC zunächst in aller Ausführlichkeit über mögliche toxische, teratogene, mutagene und karzinogene Effekte der Organophosphate im Allgemeinen und von Phosmet im Speziellen aus. Sie versuchten dann einen Erklärungsversuch von Mark Purdey für seine Beobachtungen zu bewerten, anstatt die Beobachtung selbst zu überprüfen und nach allen bekannten Beziehungen zwischen Phosmet und dem Prionprotein oder den Prionkrankheiten zu suchen. Indem sie nur nach Hinweisen für eine direkte Bindung von Phosmet an das Prionprotein und dadurch verursachte Veränderungen an diesem suchten, verloren sie andere mögliche Wirkmechanismen aus dem Blick. Die epidemiologischen Beobachtungen von Mark Purdey verwarf das SSC einfach, weil er selbst die statistischen Beweise schuldig geblieben sei. Auf die Idee, die Frage selbst mit geeignetem Zahlenmaterial zu überprüfen, kam das SSC nicht. Weil das SSC nicht einmal Mark Purdey selbst befragte, übersah es dann auch peinlicherweise einen gerade erschienen Artikel, der ihre Ansicht bereits obsolet machte.

Mehrere Hundert als Organophosphate verkaufte Pestizide der zweiten Generation (nach DDT) gegen Arthropoden enthalten etwa einhundert verschiedene Ester, Amide oder Thiolderivate der Phosphorsäure, Phosphorigen Säure, Thiophosphorsäure und Thiophosphorigen Säure als Wirkstoffe. Die bekanntesten insektiziden Wirkstoffe sind Azinphos-methyl, DDVP, Dimethoate, Fenitrothion, Malathion, Metasystox und Parathion. Einige Organophosphate sind als chemische Kampfstoffe wie Tabun, Soman, Sarin, oder VX bekannt und auch die insektiziden Wirkstoffe sind für Säuger hochtoxisch. Phosmet ist mäßig toxisch bei Verschlucken, hochtoxisch bei Aufnahme über die Haut und sehr hochtoxisch nach Einatmen. Mit einem Maximum 10-20 Tage nach einer einzelnen Einwirkung inhibieren einige Organophosphate anscheinend die Neuropathy Target Esterase (NTE) und damit das Nervensystem. Aber auch die Cholinesterasen in Blutplasma und noch stärker in Erythrozyten und Hirn, sowie die Acetylcholinesterase und noch stärker die Aliesterasen werden inhibiert. Glücklicherweise werden die Organophosphate aber relativ schnell abgebaut bzw. hauptsächlich mit dem Urin ausgeschieden und reichern sich nicht an. Ratten enthielten 96 Stunden nach einer Phosmet-Behandlung nur noch 1-2% von dessen radioaktiver Markierung. Planzen zerstören Phosmet rasch durch Oxydation und Hydrolyse. Auch in Wasser und im Boden, insbesondere bei Feuchtigkeit und basischen Bedingungen wird Phosmet schnell abgebaut. Da Insekten gegen diese Gifte resistent werden, setzt man inzwischen verstärkt auf Pyrethroide als Insektizide der dritten Generation. Man muß die große Gruppe der Organophosphate differenziert betrachten und kann nicht von der Wirkung des einen auf die eines anderen schließen.

Organophosphate inhibieren B-Esterasen durch Phosphorylierung und werden ihrerseits von A-Esterasen hydrolisiert und damit entgiftet. Phosphorylierte B-Esterasen werden langsam oder gar nicht reaktiviert, während das aktive Zentrum einer A-Esterase nach der Hydrolyse eines Organophosphates schnell wieder reaktiviert wird.

In der SSC-Stellungnahme werden die Phosmet-Synonyme Fesdan und Imidan, Fosdan und Imidian genannt und es gibt zahlreiche weitere Tippfehler. Dies offenbart eine gewisse Schlampigkeit der Recherche, oder vielleicht stand man unter zu großem Zeitdruck .

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