Journal of General Virology 1991 Mar; 72(3): 589-94

Roland Heynkes, 3.5.2004

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Marsh,R.F.; Bessen,R.A.; Lehmann,S.; Hartsough,G.R. - Epidemiological and experimental studies on a new incident of transmissible mink encephalopathy - Journal of General Virology 1991 Mar; 72(3): 589-94

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Auf einer US-amerikanischen Nerzfarm starben 1985 binnen 5 Monaten von 7300 Tieren 60% an einer übertragbaren spongiformen Enzephalopathie. Dabei waren etwas mehr weibliche Tiere betroffen aber der von kranken Müttern geborene Nachwuchs blieb gesund. Auch diese Arbeit spricht also eher gegen eine maternale und auch gegen eine horizontale Übertragung dieser Nerz-TSE. Die Nerze waren unter anderem mit dem Fleisch kranker Milchkühe, jedoch nie mit Schaffleisch gefüttert worden. Dies spricht gegen Scrapie und für eine Art BSE als Infektionsquelle. Schon der Zeitpunkt macht aber eine Verbindung mit der damals auch gerade erst richtig beginnenden britischen BSE-Epidemie unwahrscheinlich.

Zunächst wurden die Tiere übererregbar, verteilten ihren Kot unkontrolliert und viele trugen ihre Schwänze wie Eichhörnchen. Danach wurden die Tiere sehr schläfrig und ihre Bewegungen unkontrolliert. 2-6 Wochen nach den ersten Symptomen waren die erkrankten Nerze tot.

Wässriger Überstand gemixter und kurz zentrifugierter Gehirne von kranken Nerzen wurde verschiedenen Tierarten in die Gehirne gespritzt. 7 von 8 erwachsenen europäischen Frettchen erkrankten nach 28-38 Monaten, 10 von 12 jungen syrischen Hamstern erkrankten nach 15-16 Monaten, 2 Totenkopfäffchen (Saimiri sciureus, squirrel monkey) erkrankten nach 9 bzw. 13 Monaten und 2 sechs Wochen alte Ochsen kollabierten plötzlich ohne vorherige Symptome nach 18 bzw. 19 Monaten mit zerstörten Gehirnen. Nur Mäuse ließen sich nicht durch Injektionen von Nerzgehirn-Homogenaten infizieren. Die britische BSE-Variante lässt sich bekanntlich leicht auf Mäuse übertragen, während Hamster nicht daran erkranken. In dieser Hinsicht unterscheiden sich also sehr deutlich die britische BSE-Variante und die mutmaßliche BSE-artige Infektionsquelle der Nerz-TSE auf dieser Farm.

Mit den Gehirnen der infizierten Tiere wurden danach auch weitere Tiere jeweils der selben Art infiziert. Bei Nerzen erkrankten dadurch 15 von 15 Tieren schon nach 8-9 Monaten, Hamster erkrankten bereits nach 7 Monaten. Die Gehirnhomogenate der kranken Affen infizierten Nerze mit Inkubationszeiten von 4,5 Monaten und die Gehirnhomogenate der kranken Ochsen infizierten Nerze mit Inkubationszeiten von 4 Monaten.

Bei Verfütterung der kranken Rindergehirne verlängerte sich die Inkubationszeit der Nerze gegenüber der intrazerebralen Inokulation auf 7 Monate. Bei der dritten Passage traten bei Hamstern unterschiedliche Krankheitsformen auf, bei denen der eine Teil der Tiere nach 4 Monaten übererregbar und der andere Teil nach 5-7 Monaten lethargisch wurde. Eine weitere Passage mit Gehirnen lethargischer Hamster führte zu hyperaktiven Tieren nach 2 Monaten und schläfrigen Tieren nach 3-4 Monaten. Offenbar entstand bei der zweiten Passage eine neue Form des Krankheitserregers, die eine etwas andere Erkrankung mit einer längeren Inkubationszeit und größeren Löchern im Gehirn verursachte.

Es gelang den Autoren bisher nicht, Scrapie durch Verfütterung auf Nerze zu übertragen. Sehr effektiv ist allerdings die Übertragung dieser Nerz-TSE durch Hautverletzungen [ANZL]. Es könnte aber auch sein, dass unerkannt schon damals in den USA existierende BSE-Fälle zu TSE-Epidemien in Nerzfarmen geführt haben.

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ANZL . Marsh,R.F.; Hanson,R.P. On the origin of transmissible mink encephalopathy - Slow Transmissible Diseases of the Nervous System 1979; Vol.1: S.451-460. Edited by S.B.Prusiner & W.J.Hadlow. New York: Academic Press

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